HỘI CHỨNG BÀI TIẾT HORMONE CHỐNG BÀI NIỆU KHÔNG THÍCH HỢP (SIADH)
- Thứ sáu - 25/10/2024 06:08
- In ra
- Đóng cửa sổ này
HỘI CHỨNG BÀI TIẾT HORMONE CHỐNG BÀI NIỆU KHÔNG THÍCH HỢP (SIADH)
Báo cáo một case lâm sàng
Bác sĩ: Hoàng Phương Thảo - Nguyễn Thị Hạnh
Báo cáo một case lâm sàng
Bác sĩ: Hoàng Phương Thảo - Nguyễn Thị Hạnh
1. TỔNG QUAN
- Hạ natri máu là một trong những rối loạn điện giải hay gặp nhất trong thực hành lâm sàng, liên quan trực tiếp tới sự gia tăng tỉ lệ tàn tật và tử vong. Hạ natri máu xuất hiện trong khoảng 25-30% bệnh nhân điều trị nội trú. Triệu chứng phụ thuộc vào tuổi, bệnh kèm theo và nhất là mức độ hạ natri máu (cấp tính hay mạn tính), có thể từ buồn nôn, mệt mỏi nếu hạ natri máu nhẹ, cho đến đau đầu, thay đổi tri giác, co giật hay hôn mê ở hạ natri máu nặng. Các nguyên nhân thường gặp gây ra tình trạng này gồm: sử dụng lợi tiểu, mất muối qua đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy), bệnh lý thận và hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH). SIADH là nguyên nhân phổ biến, chiếm tới 60% tổng số các trường hợp hạ natri máu có thể tích dịch ngoại bào bình thường;
- Nhóm Bác sĩ đơn vị Phục hồi chức năng tổn thương não trình bày một trường hợp hạ natri máu thứ phát do SIADH với áp lực thẩm thấu huyết thanh giảm, nồng độ natri niệu cao; và áp lực thẩm thấu niệu bình thường. Người bệnh bị hạ natri máu sau chấn thương sọ não/ nhồi máu não, việc truyền dịch và tiêu thụ dịch ở bệnh nhân này làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu;
2. BÁO CÁO CASE BỆNH
- Bệnh nhân nam 66 tuổi, vào viện vì mất ý thức sau ngã đập vùng đầu xuống nền cứng. Bệnh nhân được chẩn đoán chấn thương sọ não (Traumatic Brain Injury) với máu tụ dưới màng cứng bán cầu trái, chảy máu màng mềm, tụ máu trong não; đã được phẫu thuật mở sọ giảm áp, lấy máu tụ. Bệnh nhân nhập viện Phục hồi chức năng trong tình trạng lơ mơ (Glasgow 8 điểm), huyết động ổn định, không có dấu hiệu mất nước, không phù. Xét nghiệm natri huyết thanh: 118 mmol/l, kali huyết thanh 4,23 mmol/l, chức năng gan, thận, công thức máu toàn phần bình thường. Bệnh nhân duy trì phác đồ bù natri (truyền 500ml Natri clorua 3%) hàng ngày, nồng độ natri huyết thanh dao động 115-125 mmol/l. Xét nghiệm cho thấy bệnh nhân không cải thiện tình trạng hạ natri máu, tuy đã được truyền muối tích cực. Người bệnh được chỉ định làm xét nghiệm điện giải đồ niệu, áp lực thẩm thấy niệu, chức năng tuyến giáp, cortisol máu. Kết quả natri niệu tăng cao (172.5 mmol/l); áp lực thẩm thấu huyết thanh giảm (254.08 mmol/kg H20); áp lực thẩm thấu niệu bình thường (606 mOsm/kgH20); chức năng tuyến giáp, nồng độ cortisol huyết thanh, creatinin huyết thanh bình thường. Chúng tôi hướng tới chẩn đoán hạ natri máu do hội chứng SIADH trên bệnh nhân này.
- Bệnh nhân được điều trị: Hạn chế lượng dịch từ 600-1000 ml/ngày (oresol); bổ sung viên muối 4.5g x 03 viên/ ngày (pha với 100ml mỗi viên bơm qua thông dạ dày). Đồng thời sử dụng lợi tiểu Furosemid 40 mg/ngày. Sau 15 ngày điều trị natri máu tăng duy trì 134±5 mmol/l. Hiện tại sau gần 3 tháng, bệnh nhân tỉnh, có phản xạ nuốt tốt, tập ăn uống đường miệng ít bị ho sặc chất lỏng, vì vậy bệnh nhân được rút thông dạ dày. Việc bổ sung viên muối qua đường miệng là một điều khó khăn, do đó chúng tôi đã điều chỉnh liều lợi tiểu furosemid 80mg/ngày, thêm muối vào 6 bữa ăn: gồm 3 bữa cháo – 3 bữa sữa (mỗi bữa khoảng 1-1,25g muối trắng). Xét nghiệm điện giải đồ cho thấy Natri máu vẫn được duy trì ở mức bình thường trong thời gian nằm viện;
3. HỘI CHỨNG TIẾT HORMON CHỐNG BÀI NIỆU KHÔNG THÍCH HỢP (SIADH)
- Hội chứng tiết ADH không thích hợp là tình trạng bệnh lý xảy ra do sự tiết quá nhiều hormone ADH làm tăng tái hấp thu nước tại ống thận, dẫn đến tình trạng ứ nước tại các cơ quan với natri huyết tương giảm, dẫn đến nước tiểu cô đặc. Cơ chế feedback âm kiểm soát sự phóng thích ADH không còn chức năng;
- SIADH là một chẩn đoán loại trừ, vì không có xét nghiệm đơn lẻ nào để chẩn đoán xác định. Tiêu chuẩn để chẩn đoán SIADH được xác định bởi Bartter và Schwarts vào năm 1967(1):
+ Giảm áp lực thẩm thấu huyết thanh (< 275 mOsm/kg)
+ Áp lực thẩm thấu niệu tăng >1000 mOsm/kg
+ Thể tích dịch ngoại bào bình thường
+ Tăng Natri niệu (> 40 mmol/l) với chế độ ăn bình thường
+ Chức năng tuyến giáp và tuyến thượng thận bình thường
+ Chức năng thận bình thường
+ Loại trừ các nguyên nhân do sử dụng lợi tiểu trong 1 tuần trước khi đánh giá
+ Không có hạ kali máu, không rối loạn acid base
- Ngoài ra một số tác giả sử dụng các tiêu chí sau để chẩn đoán SIADH(2):
+ Natri máu <135 mmol/l
+ Áp lực thẩm thấu huyết thanh < 280 mosmol/l
+ Áp lực thẩm thấu niệu > áp lực thẩm thấu huyết tương
+ Natri niệu > 18 mmol/l
+ Áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 6cmH20
+ Bình thường về chức năng tuyến giáp, thận, thượng thận
- Hạ natri máu là một trong những rối loạn điện giải hay gặp nhất trong thực hành lâm sàng, liên quan trực tiếp tới sự gia tăng tỉ lệ tàn tật và tử vong. Hạ natri máu xuất hiện trong khoảng 25-30% bệnh nhân điều trị nội trú. Triệu chứng phụ thuộc vào tuổi, bệnh kèm theo và nhất là mức độ hạ natri máu (cấp tính hay mạn tính), có thể từ buồn nôn, mệt mỏi nếu hạ natri máu nhẹ, cho đến đau đầu, thay đổi tri giác, co giật hay hôn mê ở hạ natri máu nặng. Các nguyên nhân thường gặp gây ra tình trạng này gồm: sử dụng lợi tiểu, mất muối qua đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy), bệnh lý thận và hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH). SIADH là nguyên nhân phổ biến, chiếm tới 60% tổng số các trường hợp hạ natri máu có thể tích dịch ngoại bào bình thường;
- Nhóm Bác sĩ đơn vị Phục hồi chức năng tổn thương não trình bày một trường hợp hạ natri máu thứ phát do SIADH với áp lực thẩm thấu huyết thanh giảm, nồng độ natri niệu cao; và áp lực thẩm thấu niệu bình thường. Người bệnh bị hạ natri máu sau chấn thương sọ não/ nhồi máu não, việc truyền dịch và tiêu thụ dịch ở bệnh nhân này làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu;
2. BÁO CÁO CASE BỆNH
- Bệnh nhân nam 66 tuổi, vào viện vì mất ý thức sau ngã đập vùng đầu xuống nền cứng. Bệnh nhân được chẩn đoán chấn thương sọ não (Traumatic Brain Injury) với máu tụ dưới màng cứng bán cầu trái, chảy máu màng mềm, tụ máu trong não; đã được phẫu thuật mở sọ giảm áp, lấy máu tụ. Bệnh nhân nhập viện Phục hồi chức năng trong tình trạng lơ mơ (Glasgow 8 điểm), huyết động ổn định, không có dấu hiệu mất nước, không phù. Xét nghiệm natri huyết thanh: 118 mmol/l, kali huyết thanh 4,23 mmol/l, chức năng gan, thận, công thức máu toàn phần bình thường. Bệnh nhân duy trì phác đồ bù natri (truyền 500ml Natri clorua 3%) hàng ngày, nồng độ natri huyết thanh dao động 115-125 mmol/l. Xét nghiệm cho thấy bệnh nhân không cải thiện tình trạng hạ natri máu, tuy đã được truyền muối tích cực. Người bệnh được chỉ định làm xét nghiệm điện giải đồ niệu, áp lực thẩm thấy niệu, chức năng tuyến giáp, cortisol máu. Kết quả natri niệu tăng cao (172.5 mmol/l); áp lực thẩm thấu huyết thanh giảm (254.08 mmol/kg H20); áp lực thẩm thấu niệu bình thường (606 mOsm/kgH20); chức năng tuyến giáp, nồng độ cortisol huyết thanh, creatinin huyết thanh bình thường. Chúng tôi hướng tới chẩn đoán hạ natri máu do hội chứng SIADH trên bệnh nhân này.
- Bệnh nhân được điều trị: Hạn chế lượng dịch từ 600-1000 ml/ngày (oresol); bổ sung viên muối 4.5g x 03 viên/ ngày (pha với 100ml mỗi viên bơm qua thông dạ dày). Đồng thời sử dụng lợi tiểu Furosemid 40 mg/ngày. Sau 15 ngày điều trị natri máu tăng duy trì 134±5 mmol/l. Hiện tại sau gần 3 tháng, bệnh nhân tỉnh, có phản xạ nuốt tốt, tập ăn uống đường miệng ít bị ho sặc chất lỏng, vì vậy bệnh nhân được rút thông dạ dày. Việc bổ sung viên muối qua đường miệng là một điều khó khăn, do đó chúng tôi đã điều chỉnh liều lợi tiểu furosemid 80mg/ngày, thêm muối vào 6 bữa ăn: gồm 3 bữa cháo – 3 bữa sữa (mỗi bữa khoảng 1-1,25g muối trắng). Xét nghiệm điện giải đồ cho thấy Natri máu vẫn được duy trì ở mức bình thường trong thời gian nằm viện;
3. HỘI CHỨNG TIẾT HORMON CHỐNG BÀI NIỆU KHÔNG THÍCH HỢP (SIADH)
- Hội chứng tiết ADH không thích hợp là tình trạng bệnh lý xảy ra do sự tiết quá nhiều hormone ADH làm tăng tái hấp thu nước tại ống thận, dẫn đến tình trạng ứ nước tại các cơ quan với natri huyết tương giảm, dẫn đến nước tiểu cô đặc. Cơ chế feedback âm kiểm soát sự phóng thích ADH không còn chức năng;
- SIADH là một chẩn đoán loại trừ, vì không có xét nghiệm đơn lẻ nào để chẩn đoán xác định. Tiêu chuẩn để chẩn đoán SIADH được xác định bởi Bartter và Schwarts vào năm 1967(1):
+ Giảm áp lực thẩm thấu huyết thanh (< 275 mOsm/kg)
+ Áp lực thẩm thấu niệu tăng >1000 mOsm/kg
+ Thể tích dịch ngoại bào bình thường
+ Tăng Natri niệu (> 40 mmol/l) với chế độ ăn bình thường
+ Chức năng tuyến giáp và tuyến thượng thận bình thường
+ Chức năng thận bình thường
+ Loại trừ các nguyên nhân do sử dụng lợi tiểu trong 1 tuần trước khi đánh giá
+ Không có hạ kali máu, không rối loạn acid base
- Ngoài ra một số tác giả sử dụng các tiêu chí sau để chẩn đoán SIADH(2):
+ Natri máu <135 mmol/l
+ Áp lực thẩm thấu huyết thanh < 280 mosmol/l
+ Áp lực thẩm thấu niệu > áp lực thẩm thấu huyết tương
+ Natri niệu > 18 mmol/l
+ Áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 6cmH20
+ Bình thường về chức năng tuyến giáp, thận, thượng thận
Sơ đồ 1: Cơ chế hạ natri máu trong hội chứng SIADH
- Nguyên nhân của SIADH bao gồm:
+ Rối loạn hệ thống thần kinh trung ương. Trong đó nguyên nhân ở bệnh nhân chấn thương sọ não bao gồm: Tổn thương hệ thống thần kinh trung ương vùng dưới đồi tuyến yên, xuất huyết dưới nhện, tăng áp lực nội sọ. Theo Xiaofeng và cộng sự, hạ natri máu trong chấn thương sọ não nặng thường có xuất huyết dưới nhện là nguyên nhân của tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy dẫn đến phù não và tăng áp lực nội sọ. Tăng áp lực nội sọ dẫn đến rối loạn tuần hoàn máu tại chỗ, là nguyên nhân kích thích cơ học hoặc thiếu máu của thụ thể thẩm thấu vùng dưới đồi, dẫn đến bài tiết nhiều ADH và gây hạ natri máu do hòa loãng.
+ Sản xuất ADH lạc chỗ (thường gặp nhất trong ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi)
+ Một số loại thuốc có thể gây nên hội chứng SIADH: carbamazepine; oxcarbazepine; chlorpropamide…..;
+ Nhiễm HIV
+ Bệnh phổi (viêm phổi, lao)
+ Bệnh nhân sau phẫu thuật (thuốc giảm đau).
- Đánh giá thể tích dịch ngoại bào ở bệnh nhân hạ natri máu là một bước quan trọng trong việc xác định nguyên nhân, tuy nhiên nó mang tính chủ quan và có thể chưa chính xác, ngoại trừ trong các trường hợp tăng thể tích máu hoặc giảm thể tích máu nghiêm trọng. Đánh giá áp lực thẩm thấu huyết thanh, nước tiểu và nồng độ natri trong nước tiểu đáng tin cậy hơn trong việc hỗ trợ các bác sĩ lâm sàng phân loại chính xác tình trạng hạ natri máu thành các nguyên nhân chính. Nồng độ natri trong nước tiểu >30 mmol/l ở bệnh nhân có thể tích máu bình thường đồng thời trong trường hợp không dùng thuốc lợi tiểu, không suy giáp, không suy tuyến yên, không suy tuyến thượng thận gợi ý đến SIADH.
- Chiến lược điều trị tuân theo cơ chế bệnh sinh của bệnh. Tuy nhiên, kế hoạch điều trị tức thì dựa trên mức độ nặng của hạ natri máu và hội chứng kèm theo. Nếu hạ natri máu nặng, có triệu chứng cần truyền natriclorid ưu trương theo phác đồ để phòng nguy cơ thoát vị não và tổn thương thần kinh. Điều cơ bản nhất trong điều trị hạ natri máu không triệu chứng do SIADH là hạn chế nước, để lượng nước bài tiết qua đường niệu lớn hơn nước đưa vào cơ thể. Có thể bổ sung lợi tiểu quai để tăng bài tiết nước tiểu. Nếu bệnh nhân SIADH không thể tuân thủ chế độ hạn chế nước có thể sử dụng demeclocycline. Thuốc ức chế tác dụng của ADH trên thận, cải thiện nồng độ natri máu mà không phải hạn chế nước, liều khởi đầu 600mg/ ngày. Tác dụng phụ chủ yếu là nhiễm độc thận vì vậy chức năng thận phải được theo dõi chặt. Các thuốc đối kháng receptor vasopressin đặc hiệu với receptor V2 (tolvaptan, lixivaptan) là thuốc mới có triển vọng điều trị lâu dài cho những bệnh nhân SIADH khó điều trị.
4. BÀN LUẬN
- Việc xác định nguyên nhân gây hạ natri máu là rất quan trọng, điều đó ảnh hưởng đến phương pháp, hiệu quả điều trị và tiên lượng cho người bệnh
- Chẩn đoán hội chứng SIADH là chẩn đoán loại trừ vì vậy các xét nghiệm chức năng tuyến giáp, thượng thận, tuyến yên nên được thực hiện đầy đủ: TSH, FT4, ACTH, Cortisol, LH, FSH, Prolactin, Testosterol, SHBG, IGF-1… SIADH tuy là nguyên nhân phổ biến nhưng chẩn đoán còn khó khăn hoặc do không có khả năng làm đủ các xét nghiệm dẫn đến điều trị chưa thích hợp gây hạ natri máu dai dẳng ở người bệnh
5. TÀI LIỆU THAM KHẢO
(1) Nguyễn Đức Thắng. Chương 1: “Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và một số nguyên nhân gây hạ natri máu thường gặp tại khoa Nội tiết – Đái tháo đường bệnh viện Bạch Mai”. Đại học Y Hà Nội, 2023
(2) Kate Bradshaw and Martin Smith (2008), ―Disorders of sodium balance after brain injury‖, Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 8(4), pp. 124-133
(3) Ngô Dũng. Chương 1: “Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ ADH huyết thanh và một số yếu tố nặng ở bệnh nhân chấn thương sọ não kín”. Đại học Huế, 2018
(4) Hội nội tiết – đái tháo đường Việt Nam (2016). Bệnh tuyến yên và vùng dưới đồi. Chẩn đoán và điều trị một số bệnh nội tiết chuyển hóa, nhà xuất bản y học, Hà Nội, 53-64;
(5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9114638/
(6) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29845942/
(7) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5836715/