Bệnh viện Điều dưỡng Phục hồi chức năng Trung ương

https://bvphcntw.gov.vn

ĐỘNG KINH SAU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO (POST- TRAUMATIC EPILEPSIES – PTE)

  1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI PTE
Định nghĩa: Cơn co giật sau chấn thương sọ não là rối loạn, cơn co giật tiên phát xuất hiện sau chấn thương và chấn thương sọ não được coi là nguyên nhân chính gây ra. 1
Phân loại:
  • Cơn co giật khởi phát sớm (EPTS – early post traumatic seizures): trong vòng 7 ngày kể từ khi chấn thương sọ não, còn gọi là cơn co giật triệu chứng, liên quan giai đoạn cấp của bệnh, chiếm tỷ lên 30% bệnh nhân chấn thương sọ não mức độ nặng, 1% bệnh nhân chấn thương sọ não mức độ nhẹ và trung bình.
  • Cơn động kinh khởi phát muộn (LPTS – late post traumatic seizures): sau 7 ngày kể từ khi chấn thương sọ não, chiếm tỷ lệ 10-13% các bệnh nhân trong 2 năm đầu sau chấn thương
  • Bệnh động kinh sau CTSN (PTE- post traumatic epilepsy): sự có mặt cơn co giật khởi phát muộn mà không có yếu tố kích thích, tức là cơn động kinh xuất hiện sau 1 tuần. Tuy nhiên, theo nghiên cứu của Haltiner A.M và cộng sự 1997, 86% bệnh nhân với 1 cơn động kinh sau chấn thương, trải qua cơn ĐK thứ hai trong vòng 2 năm.
  1. SINH BỆNH HỌC CỦA PTE
  • Cơn co giật khởi phát sớm
Cơ chế do tổn thương, phản ứng của não bộ với chấn thương:
  • Thay đổi lưu lượng máu não cục bộ, thay đổi hàng rào máu não
  • Tăng áp lực nội sọ
  • Tổn thương khu trú hoặc lan tỏa do thiếu máu não cục bộ xuất huyết, viêm, hoại tử
  • Cơn động kinh khởi phát muộn
Cơ chế phức tạp, đa yếu tố:
  • Liên quan đến sự thay đổi mạng lưới kích thích và ức chế
  • Tăng sinh tế bào thần kinh đệm, thoái hóa Wallerian, hình thành sẹo vi mô và tổn thương chất trắng
  • TB não tổn thương bị chết, kết hợp quá trình tái tạo tổ chức thần kinh, làm tăng tính nhạy cảm cơn động kinh
  • Sự lắng đọng sắt từ máu thoát mạch dẫn đến tổn thương, sinh các gốc tự do, sự tích lủy glutamate. Các tổn thương này ảnh hưởng đến hoạt động bảo vệ thần kinh nội sinh
  1. DỊCH TỄ HỌC PTE
Tỷ lệ mắc PTS 2-2,5%, lên đến 5% ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh
  • Annergers và CS 1980: 2747 bệnh nhân CTSN, bn động kinh sau CTSN nặng là 7,1% sau 1 năm và 11,5% sau 5 năm. Sau CTSN mức độ vừa, PTS là 0,7% sau 1 năm và 1,6% sau 5 năm. 2
  • Zhao Y và CS tại Trung quốc năm 2012: TD dọc 2826 bệnh nhân CTSN< sau 3 năm có 5% PTS. Xuất hiện phần lớn trong vòng 6 tháng đầu sau CTSN (66%). 3
  • Tại Việt Nam: nghiên cứu chung về tình trạng động kinh, các tác giả nhận thấy, nguyên nhân chấn thương sọ não chiếm 7,6%-7,7%. Tác giả Nguyễn Hồng Thanh và CS cho thấy cơn động kinh gặp trong năm đầu 54,3% bệnh nhân và 77,1% trong 2 năm sau chấn thương, cơn thường gặp cơn động kinh toàn thể co cứng co giật chiếm 71,4%. 4
  1. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Có khá nhiều nghiên cứu về số lượng bệnh nhân tương đối lớn. Các yếu tố nguy cơ độc lập bệnh động kinh đã được các nghiên cứu chỉ rõ, bao gồm:
  • Mức độ nặng của chấn thương sọ não (định nghĩa mức độ nặng: thời gian mất ý thức (LOC) > 24h, mất trí nhớ > 24h, có dấu hiệu thần kinh khu trú, có chảy máu não dập não)
  • Vết thương sọ não xuyên thấu
  • Vị trí tổn thương não: thùy trán, thùy thái dương
  • Cơn co giật sớm
  • Tiền sử nghiên rượu nặng
  1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ ĐIỆN NÃO ĐỒ
Cơn co giật sớm: cơn co cứng co giật, cơn co giật muộn: phụ thuộc vị trí tổn thương, đa số cơn cục bộ, cơn cục bộ toàn thể hóa chiếm 60%-80%.
Điện não đồ: bất thường dạng động kinh xuất hiện rõ trong vòng 5 ngày sau TBI có thể là dấu hiệu nguy cơ của PTE.
  1. CHẨN ĐOÁN:
Cơn PTS cần loại trừ các nguyên nhân khác: Sau TBI có tình trạng mất ổn định về chuyển hóa, tuần hoàn: hạ natri máu, hạ glucose máu.
Cắt lớp vi tính sọ não trong giai đoạn cấp: các hình ảnh tổn thương cấu trúc, MRI giai đoạn muộn T2W: lắng động hemosiderin có khả năng gây động kinh.
EEG: bất thường dạng động kinh dự báo nguy cơ PTE, tuy nhiên có tới 20% PTE có EEG (-) trong 3 tháng đầu tiên sau CT.
  1. ĐIỀU TRỊ
7.1 ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG
- Có điều trị dự phòng co giật trong giai đoạn sớm hay không, còn nhiều tranh luận giữa các tác giả
Theo tổng quan nghiên cứu của Cochrance về điều trị bằng thuốc để ngăn ngừa động kinh sau chấn thương sọ não.5
  • Điều trị dự phòng với AEDs cổ điển (phenytoin, cacbarmazepam) giúp giảm nguy cơ EPTS so với điều trị cơ bản và giả dược.
  • Không có bằng chứng giảm nguy cơ PTE (động kinh sau chấn thương) giữa AEDs với điều trị cơ bản và giả dược.
  • So sánh hiệu quả AEDs (antiepileptic drugs) giữa levetiracetam, valproate với phenytoin, không thấy lợi ích của nhóm thuốc nào vượt trội hơn.
Theo hướng dẫn tổ chức CTSN năm 2017.6
  • Khuyến cáo mức độ IIA: sử dụng phenyltonin được khuyến cáo để giảm tỷ lệ EPTS trong 7 ngày sau TBI điều trị cơn PTS sớm. Không khuyến cáo sử dụng phenytonin hoặc valproate để ngăn ngừa dự phòng LPTS.
- Thời gian sử dụng thuốc AEDs trong dự phòng EPTS: không có bằng chứng rõ ràng, phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của TBI, nếu không tái phát cơn, giảm dần trong những tuần đầu.
>>Khuyến cáo dự phòng EPTS: ở BN TBI mức độ trung bình và nặng, sử dụng AEDs ngắn hạn, BN TBI mức độ nhẹ không nên điều trị dự phòng
7.2 ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG KINH SAU CTSN
- Không có bằng chứng sử dụng AEDs để điều trị dự phòng LPTS
Khuyến cáo mức độ 2B: sử dụng AEDs lâu dài sau PTE. BN không có LPTS khuyến cáo không dùng AEDs
- Lựa chọn thuốc AEDs: tùy theo dạng cơn động kinh xảy ra
- Tỷ lệ thuyên giảm: tương đương bệnh động kinh nói chung, 25-40% đáp ứng, 13% không đáp ứng
- Các yếu tố nguy cơ động kinh kháng trị: cơn cục bộ, không kiểm soát cơn trong năm đầu, phối hợp các dạng cơn, không tuân thủ điều trị, bệnh nhân nghiện rượu
- Thời gian: ít nhất 6-12 tháng
- Cần chú ý tác dụng phụ các thuốc chống động kinh
  • PHT: nhiễm độc gan, hạ huyết áp, bất thường về huyết học, tương tác thuốc và an thần. Việc sử dụng kéo dài PHT có liên quan đến những tác động tiêu cực về nhận thức, phục hồi sau TBI
  • Levetiracetam: rối loạn hành vi
  • Valproat: tác động đến tâm lý, cảm xúc
  • Carbamazepine: tăng natri máu (hyponatreamia)
- Ngừng thuốc chống động kinh: Sau 6-12 tháng dùng thuốc không có cơn co giật, giảm liều dần mỗi lần 10% trong 2 tuần
 
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1.       Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009. Epilepsia. 2010;51(4):676-685. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x
2.       Annegers JF, Grabow JD, Groover RV, Laws ER, Elveback LR, Kurland LT. Seizures after head trauma: a population study. Neurology. 1980;30(7 Pt 1):683-689. doi:10.1212/wnl.30.7.683
3.       Clinical epidemiology of posttraumatic epilepsy in a group of Chinese patients - PubMed. Accessed January 24, 2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22425008/
4.       Tạp chí YDHQS. Accessed January 24, 2024. http://220.231.117.26/TapChi_YDHQS/PORTAL/Default.aspx?MaAbstract=748
5.       Thompson K, Pohlmann‐Eden B, Campbell LA, Abel H. Pharmacological treatments for preventing epilepsy following traumatic head injury. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(8):CD009900. doi:10.1002/14651858.CD009900.pub2
6.       Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15. doi:10.1227/NEU.0000000000001432
 

Tác giả bài viết: Học viên: Trần Thị Linh – BS Nội trú, K46, Đại học Y Hà Nội

Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây