Bệnh viện Điều dưỡng Phục hồi chức năng Trung ương
Văn bản
Thư viện ảnh
-
27/02
<a...
-
Thứ trưởng Bộ Y tế Nguyễn Thị Xuyên
THỨ TRƯỞNG BỘ Y TẾ NGUYỄN THỊ XUYÊN <br />Đến thăm và làm việc với bệnh...
-
Thứ trưởng Bộ LĐTBXH Nguyễn Đình Liêu
Thứ trưởng Bộ lao động thương binh và xã hội NGUYỄN ĐÌNH LIÊU THĂM VÀ LÀM VIỆC...
-
Bộ trưởng Bộ Y tế Nguyễn Trọng Nhân
Bộ trưởng Bộ Y tế NGUYỄN TRỌNG NHÂN làm việc với Bệnh viện năm 1995
-
Chủ tịch UBND tỉnh Thanh Hóa
<div>Đ/C MAI XUÂN MINH - CHỦ TỊCH UBND TỈNH THANH HÓA <br />Đến thăm Bệnh...
Thống kê truy cập
- Đang truy cập227
- Máy chủ tìm kiếm1
- Khách viếng thăm226
- Hôm nay46,967
- Tháng hiện tại999,252
- Tổng lượt truy cập22,626,981
HẠ NATRI MÁU Ở BỆNH NHÂN SAU ĐỘT QUỴ
- Tóm tắt
Hạ Natri máu là rối loạn chuyển hóa thường gặp sau đột quỵ, ảnh hưởng xấu, thậm chí gây tử vong đến người bệnh. Nguyên nhân gây hạ Na ở người bệnh có thể do bệnh lý đi kèm và việc dùng thuốc của người bệnh như: đái tháo đường, bệnh thận mãn tính, suy tim và sử dụng thuốc lợi tiểu. Trong quá trình nằm viện, việc sử dụng "không phù hợp" các dung dịch nhược trương, các loại thuốc khác, chẳng hạn như mannitol và tình trạng nhiễm trùng cũng có thể làm giảm nồng độ natri ở những bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính. Mặt khác, suy tuyến thượng thận thứ phát do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết tuyến yên, hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp và mất muối não là những nguyên nhân gây hạ natri máu liên quan đến đột quỵ khác. Đối với bệnh nhân hạ Na máu, đặc biệt hạ Na máu cấp, có triệu chứng chúng ta cần xử trí kịp thời và tìm ra nguyên nhân để điều trị đúng hướng.
- Giới thiệu
Hạ Na máu là rối loạn nước – điện giải thường gặp sau đột quỵ. Trường hợp hạ Na máu mãn tính thường không có triệu chứng, các triệu chứng thực thể, nhất là triệu chứng phù não thường gặp ở bệnh nhân hạ Na máu nặng, cấp tính.
Chẩn đoán và phân loại:
Chẩn đoán và phân loại:
- Dựa trên kết quả điện giải đồ:
130 ≤ [Na+] < 135: Hạ Na máu mức độ nhẹ
125 ≤ [Na+] < 130: Hạ Na máu mức độ trung bình
[Na+] < 125: Hạ Na máu mức độ nặng
125 ≤ [Na+] < 130: Hạ Na máu mức độ trung bình
[Na+] < 125: Hạ Na máu mức độ nặng
- Dựa trên thời điểm hạ Na máu:
Thời điểm phát hiện hạ Na máu < 48h: Hạ Na máu cấp
Thời điểm phát hiện hạ Na máu > 48h hoặc không biết thời điểm: Hạ Na máu mạn
Thời điểm phát hiện hạ Na máu > 48h hoặc không biết thời điểm: Hạ Na máu mạn
- Dựa trên triệu chứng hạ Na máu trên lâm sàng:
Nặng: Co giật, hôn mê, suy hô hấp, suy tuần hoàn, ngủ sâu khó đánh thức
Trung bình: Buồn nôn, đau đầu, lú lẫn
Nhẹ: Không triệu chứng, dáng đi lảo đảo
Trung bình: Buồn nôn, đau đầu, lú lẫn
Nhẹ: Không triệu chứng, dáng đi lảo đảo
Sơ đồ đánh giá và điều trị hạ Na máu.
(Tài liệu: Sổ tay điều trị ĐH Washington)
(Tài liệu: Sổ tay điều trị ĐH Washington)
Tiếp cận bệnh nhân hạ Na máu:
- Bệnh nhân có triệu chứng nặng hay không
- Hạ Na máu cấp hay mạn tính
- Bệnh nhân có chỉ định dùng Na ưu trương hay không
- Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân
- Điều trị hạ Na máu và điều trị nguyên nhân
Nguyên tắc điều trị hạ Na máu
Đối với bệnh nhân hạ Na máu triệu chứng nặng, nguy cơ hủy myelin cao không nên tăng quá 8mmol/L/24h đầu. Đối với nguy cơ hủy myelin thấp, không nên tăng quá 10 mmol/l/24h đầu, không tăng quá 18 mmol/l/48h đầu
Đối với hạ Na máu mạn, không tăng quá 12 mmol/l/24h
Yếu tố nguy cơ hủy myelin cấp: Hạ Na máu nghiêm trọng(<110mmol/l), rối loạn sử dụng rượu, bệnh gan hoặc ghép gan, hạ Kali máu nặng, suy dinh dưỡng.
Hội chứng mất myelin thẩm thấu:
Mất myelin thẩm thấu: tổn thương cầu não trung tâm
Lâm sàng điển hình 2 pha:
Đối với bệnh nhân hạ Na máu triệu chứng nặng, nguy cơ hủy myelin cao không nên tăng quá 8mmol/L/24h đầu. Đối với nguy cơ hủy myelin thấp, không nên tăng quá 10 mmol/l/24h đầu, không tăng quá 18 mmol/l/48h đầu
Đối với hạ Na máu mạn, không tăng quá 12 mmol/l/24h
Yếu tố nguy cơ hủy myelin cấp: Hạ Na máu nghiêm trọng(<110mmol/l), rối loạn sử dụng rượu, bệnh gan hoặc ghép gan, hạ Kali máu nặng, suy dinh dưỡng.
Hội chứng mất myelin thẩm thấu:
Mất myelin thẩm thấu: tổn thương cầu não trung tâm
Lâm sàng điển hình 2 pha:
- Pha đầu triệu chứng thần kinh cải thiện
- Pha 2 ( xấu đi sau 1-7 ngày): tăng phản xạ, bại não giả, hội chứng parkinson, liệt tứ chi, tử vong
- Trình bày case lâm sàng
Bệnh nhân nam, 64 tuổi, vào viện vì liệt nửa người phải. Bệnh nhân được chẩn đoán Xuất huyết não cạnh não thất bên bên phải, theo dõi cavernoma hành não lệch phải/ tăng huyết áp . Bệnh nhân vào viện Phục hồi chức năng Trung Ương trong tình trạng: Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc được, mệt mỏi. Da, niêm mạc hồng, không phù. Huyết áp :80/50mmHg, M: 74l/p, T: 36,8 độ. Bệnh nhân đau đầu nhẹ, không nôn, không buồn nôn. Hội chứng mất nước (+): Da khô, khát nước. Đại tiểu tiện bình thường.
Xét nghiệm điện giải đồ: Na+/K+/Cl-: 104 /4.13/69 mmol/L, Glucose: 10,38 mmol/L, Creatinin: 163,88 mmol/L ( mức lọc cầu thận: 39,22ml/ph/1,73m2)
Công thức máu: WBC: 14,95 10^9/L, NEUT: 12,32 10^9/L, PLT: 203 10^9/L, RBC: 4,48 10^12/L, HGB: 143 g/L, HCT: 36,0 % .
Điện giải đồ niệu: Na+: 145,54 mmol/L, K+: 33,28 mmol/L, Cl: 123,21 mmol/L Ure: 110,91 mmol/L
Tại khoa Phục hồi chức năng Tổng Hợp bệnh nhân được truyền 500ml Na 3%, sau 4h xét nghiệm lại điện giải đồ: Na+: 109 mmol/L(tăng 5mmol/L) K+: 3.36 mmol/L, Cl: 75 mmol/L, sau đó bệnh nhân duy trì truyền tĩnh mạch NaCl 0,9%, xét nghiệm 6h/lần thấy nồng độ Na máu bệnh nhân tăng dần, khoảng 9-10 mmol/L/ngày. Sau 4 ngày điều trị, điện giải đồ của bệnh nhân bình thường: Na+: 135 mmol/L, K+: 4,20 mmol/, Cl: 101 mmol/L, mức lọc cầu thận: 63,68 ml/ph/1,73m2. Sau đó 5 ngày, xét nghiệm lại mức lọc cầu thận trở về bình thường (95,28 ml/ph/1,73m2 ), nồng độ Na: 129 mmol/L, K: 3,93 mmol/L, bệnh nhân được bổ sung điện giải bằng oresol đường uống hàng ngày duy trì kéo dài, bệnh nhân đáp ứng tốt, điện giải đồ của bệnh nhân từ đó duy trì ổn định bình thường. Xét nghiệm acid Uric máu giảm nhẹ: 205 mmol/L
Bàn luận
1. Về nguyên nhân hạ Na máu: Bệnh nhân vào viện với tình trạng hạ Na máu mức độ nặng (104mmol/L), mạn tính, triệu chứng lâm sàng nhẹ, ALTT máu giảm: 242 mOsm/kg, áp lực thẩm thấu niệu 290 mOsm/kg > 100 mOsm/kg , đồng thời trên lâm sàng đánh giá có tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào (hội chứng mất nước (+), huyết áp:80/50mmHg), Creatinin máu tăng (163,88 mmol/L) mức lọc cầu thận giảm (39,22 ml/ph/1,73 m2), bệnh nhân trước đó không sử dụng thuốc lợi tiểu, Na niệu 145,54, trong quá trình điều trị bệnh nhân đáp ứng tốt khi truyền NaCl 0,9% (nồng độ Na máu tăng dần 9-10mmol/L/24h), sau 4 ngày điều trị điện giải đồ của bệnh nhân trở về bình thường, mức lọc cầu thận tăng dần và trở về bình thường. Trong qúa trình điều trị có thêm 1 đợt hạ Na máu mức độ trung bình. Sau khi bệnh nhân được bổ sung điện giải bằng oresol đường uống duy trì hang ngày kéo dài, bệnh nhân đáp ứng tốt, điện giải đồ của bệnh nhân từ đó duy trì ổn định bình thường, xét nghiệm acid Uric máu giảm nhẹ: 205 mmol/L, định hướng nguyên nhân hạ Na máu do hội chứng mất muối do não.
Định nghĩa mất muối do não ( MMDN ) là tình trạng hạ natri máu do mất natri qua thận dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào gặp ở bệnh nhân có bệnh lý hệ thần kinh trung ương trong khi chức năng tuyến thượng thận và chức năng tuyến giáp bình thường. Biến chứng của hội chứng này là hạ natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào. Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ natri máu dẫn đến biểu hiện lâm sàng.
Nguyên nhân chính và thuật ngữ MMDN đến nay vẫn còn nhiều tranh cãi. Cơ chế của mất muối qua thận trong bệnh lý hệ thần kinh trung ương được giải thích do: mất dẫn truyền xung thần kinh giao cảm đến thận và sự bài tiết yếu tố lợi niệu từ mô não bị tổn thương (brain natriuretic factor BNP). Tại thận, khiếm khuyết ban đầu ghi nhận ở kênh vận chuyển natri của ống thận dẫn đến tình trạng mất natri và mất dịch ngoại bào và kéo theo một chuỗi các thay đổi bù trừ. Ở thận, hệ thần kinh giao cảm kích thích sự tái hấp thu natri, acid uric và nước ở ống lượn gần và kích thích sự phóng thích renin ở phức hợp cận cầu thận. Khi sự dẫn truyền này bị cắt đứt, sẽ dẫn đến hội chứng mất muối do thận vì không tái hấp thu được natri và nước. Đồng thời, acid uric máu giảm do kém tái hấp thu.
Tuy nhiên, do renin cũng bị ức chế nên dù mất nước, aldosterone máu không tăng và kali máu không thay đổi. Việc giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả, làm kích hoạt barorecetptor, dẫn đến tăng tiết ADH (hormone kháng bài niệu) nhằm tái hấp thu nước. Cơ chế thứ 2 được giải thích việc hạ natri máu trong MMDN là do BNP được tiết ra từ mô não bị tổn thương và vai trò của BNP cũng gây giảm tái hấp thu natri và ức chế bài tiết renin.BNP được tiết ra thông qua hệ thống thần kinh tự động như một cách tự bảo vệ.
Ngoài ra, nhóm bệnh nhân tổn thương thần kinh cũng thường gặp hội chứng TTADHKTH ( tăng tiết ADH không thích hợp), cần phân biệt hội chứng MMDN vì triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của 2 hội chứng này gần giống nhau. Việc phân biệt 2 hội chứng này là một thách thức với bác sĩ lâm sàng. Hội chứng TTADHKTH xảy ra sự tăng tiết ADH không tương xứng với tình trạng thể tích dịch ngoại bào và cơ chế giải thích chuyện này hiện vẫn còn bàn cãi và chưa rõ ràng. Để chẩn đoán MMDN và phân biệt với TTADHKTH, thể tích dịch ngoại bào là một yếu tố rất quan trọng để đánh giá. Áp lực tĩnh mạch trung ương là chỉ số được dùng để đánh giá và theo dõi thể tích dịch ngoại bào ở bệnh nhân có bệnh lý nội sọ và hạ natri máu. Việc chẩn đoán MMDN chủ yếu dựa vào giảm thể tích dịch ngoại bào và mất muối do thận, có kèm hạ natri máu hoặc không. Việc chẩn đoán phân biệt hai hội chứng, MMDN và TTADHKTH rất quan trọng vì việc điều trị hoàn toàn khác nhau.
Phân suất thải acid uric là một cách nhằm phân biệt 2 hội chứng trên. Ban đầu, cả 2 hội chứng đều gồm nồng độ aicd uric thấp và phân suất thải acid uric cao. Aicd uric bình thường được tái hấp thu ở ống gần theo natri. Trong hội chứng TTADHKTH, tái hấp thu natri ở ống lượn gần có thể giảm bởi vì sự tăng thể tích dịch ngoại bào, dẫn tới tái hấp thu acid uric giảm theo và tăng thải acid uric qua nước tiểu. Một cơ chế khác trong TTADHKTH, được ghi nhận bởi Decaux và cộng sự liên quan đến sự kích thích thụ thể V1 bởi hormone kháng bài niệu (ADH), nhằm tăng chế tiết acid uric ở ống thận. Cơ chế thực sự của mất acid uric trong MMDN chưa được thống nhất rõ ràng. Chìa khóa phân biệt là ở bệnh nhân TTADHKTH có sự hồi phục của acid uric và phân suất thải acid uric khi nồng độ natri máu được cải thiện, trong khi MMDN phân suất thải acid uric vẫn tăng trong MMDN dù nồng độ natri máu đã trở về bình thường. Phân suất thải acid uric có thể còn cao kể cả sau khi đã điều chỉnh tình trạng hạ natri máu ở bệnh nhân MMDN.
Điều trị MMDN chủ yếu là cung cấp nước, bù natri và cung cấp fludrocortisone (mineralocorticoids), trong khi nếu TTADHKTH việc điều trị phải hạn chế dịch. Tùy thuộc vào mức độ mất và nồng độ natri máu mà biểu hiện lâm sàng khác nhau, việc điều chỉnh nồng độ natri máu không được quá 12 mmol/L/ngày nhằm tránh tổn thương phù não khi điều chỉnh quá nhanh.
V. Kết luận:
Hạ Na máu là một rối loạn điện giải thường gặp trên lâm sàng, ảnh hưởng trực tiếp tới sự gia tăng tỉ lệ tàn tật và tử vong của bệnh nhân. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi, bệnh lý kèm theo, đặc biệt là tốc độ hạ Na máu. Việc phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng hạ Na máu trên bệnh nhân rất quan trọng, đồng thời cần tìm ra nguyên nhân để đưa ra phương án điều trị hiệu quả, lâu dài. Đối với nhóm bệnh nhân có tổn thương thần kinh trung ương, tình trạng hạ Na máu thường liên quan đến hội chứng TTADHKTH và MMDN. Việc phân biệt 2 hội chứng này rất khó khăn do triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm gần giống nhau. Đánh giá tình trạng thể tích dịch ngoại bào, nồng độ BNP và sự thay đổi của phân suất thải acid uric sau điều chỉnh natri máu có thể giúp phân biệt 2 chẩn đoán này, từ đó đưa ra phương pháp điều trị phù hợp.
Tài liệu tham khảo:
https://karger.com/ene/article/82/1-3/32/134544/Hyponatremia-in-Acute-Stroke-Patients
Moritz ML, Ayus JC (2010) New aspects in the pathogenesis, Prevention, and treatment of hyponatremic encephalopathy in children. Pediatr Nephrol 25: p.1225–1238
Palmer BF (2012). Cerebral salt-wasting. Up-to-Date 2012
https://tapchiyhoctphcm.vn/upload/2016/20%205nhidong2/217.pdf
Xét nghiệm điện giải đồ: Na+/K+/Cl-: 104 /4.13/69 mmol/L, Glucose: 10,38 mmol/L, Creatinin: 163,88 mmol/L ( mức lọc cầu thận: 39,22ml/ph/1,73m2)
Công thức máu: WBC: 14,95 10^9/L, NEUT: 12,32 10^9/L, PLT: 203 10^9/L, RBC: 4,48 10^12/L, HGB: 143 g/L, HCT: 36,0 % .
Điện giải đồ niệu: Na+: 145,54 mmol/L, K+: 33,28 mmol/L, Cl: 123,21 mmol/L Ure: 110,91 mmol/L
Tại khoa Phục hồi chức năng Tổng Hợp bệnh nhân được truyền 500ml Na 3%, sau 4h xét nghiệm lại điện giải đồ: Na+: 109 mmol/L(tăng 5mmol/L) K+: 3.36 mmol/L, Cl: 75 mmol/L, sau đó bệnh nhân duy trì truyền tĩnh mạch NaCl 0,9%, xét nghiệm 6h/lần thấy nồng độ Na máu bệnh nhân tăng dần, khoảng 9-10 mmol/L/ngày. Sau 4 ngày điều trị, điện giải đồ của bệnh nhân bình thường: Na+: 135 mmol/L, K+: 4,20 mmol/, Cl: 101 mmol/L, mức lọc cầu thận: 63,68 ml/ph/1,73m2. Sau đó 5 ngày, xét nghiệm lại mức lọc cầu thận trở về bình thường (95,28 ml/ph/1,73m2 ), nồng độ Na: 129 mmol/L, K: 3,93 mmol/L, bệnh nhân được bổ sung điện giải bằng oresol đường uống hàng ngày duy trì kéo dài, bệnh nhân đáp ứng tốt, điện giải đồ của bệnh nhân từ đó duy trì ổn định bình thường. Xét nghiệm acid Uric máu giảm nhẹ: 205 mmol/L
Bàn luận
1. Về nguyên nhân hạ Na máu: Bệnh nhân vào viện với tình trạng hạ Na máu mức độ nặng (104mmol/L), mạn tính, triệu chứng lâm sàng nhẹ, ALTT máu giảm: 242 mOsm/kg, áp lực thẩm thấu niệu 290 mOsm/kg > 100 mOsm/kg , đồng thời trên lâm sàng đánh giá có tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào (hội chứng mất nước (+), huyết áp:80/50mmHg), Creatinin máu tăng (163,88 mmol/L) mức lọc cầu thận giảm (39,22 ml/ph/1,73 m2), bệnh nhân trước đó không sử dụng thuốc lợi tiểu, Na niệu 145,54, trong quá trình điều trị bệnh nhân đáp ứng tốt khi truyền NaCl 0,9% (nồng độ Na máu tăng dần 9-10mmol/L/24h), sau 4 ngày điều trị điện giải đồ của bệnh nhân trở về bình thường, mức lọc cầu thận tăng dần và trở về bình thường. Trong qúa trình điều trị có thêm 1 đợt hạ Na máu mức độ trung bình. Sau khi bệnh nhân được bổ sung điện giải bằng oresol đường uống duy trì hang ngày kéo dài, bệnh nhân đáp ứng tốt, điện giải đồ của bệnh nhân từ đó duy trì ổn định bình thường, xét nghiệm acid Uric máu giảm nhẹ: 205 mmol/L, định hướng nguyên nhân hạ Na máu do hội chứng mất muối do não.
Định nghĩa mất muối do não ( MMDN ) là tình trạng hạ natri máu do mất natri qua thận dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào gặp ở bệnh nhân có bệnh lý hệ thần kinh trung ương trong khi chức năng tuyến thượng thận và chức năng tuyến giáp bình thường. Biến chứng của hội chứng này là hạ natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào. Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ natri máu dẫn đến biểu hiện lâm sàng.
Nguyên nhân chính và thuật ngữ MMDN đến nay vẫn còn nhiều tranh cãi. Cơ chế của mất muối qua thận trong bệnh lý hệ thần kinh trung ương được giải thích do: mất dẫn truyền xung thần kinh giao cảm đến thận và sự bài tiết yếu tố lợi niệu từ mô não bị tổn thương (brain natriuretic factor BNP). Tại thận, khiếm khuyết ban đầu ghi nhận ở kênh vận chuyển natri của ống thận dẫn đến tình trạng mất natri và mất dịch ngoại bào và kéo theo một chuỗi các thay đổi bù trừ. Ở thận, hệ thần kinh giao cảm kích thích sự tái hấp thu natri, acid uric và nước ở ống lượn gần và kích thích sự phóng thích renin ở phức hợp cận cầu thận. Khi sự dẫn truyền này bị cắt đứt, sẽ dẫn đến hội chứng mất muối do thận vì không tái hấp thu được natri và nước. Đồng thời, acid uric máu giảm do kém tái hấp thu.
Tuy nhiên, do renin cũng bị ức chế nên dù mất nước, aldosterone máu không tăng và kali máu không thay đổi. Việc giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả, làm kích hoạt barorecetptor, dẫn đến tăng tiết ADH (hormone kháng bài niệu) nhằm tái hấp thu nước. Cơ chế thứ 2 được giải thích việc hạ natri máu trong MMDN là do BNP được tiết ra từ mô não bị tổn thương và vai trò của BNP cũng gây giảm tái hấp thu natri và ức chế bài tiết renin.BNP được tiết ra thông qua hệ thống thần kinh tự động như một cách tự bảo vệ.
Ngoài ra, nhóm bệnh nhân tổn thương thần kinh cũng thường gặp hội chứng TTADHKTH ( tăng tiết ADH không thích hợp), cần phân biệt hội chứng MMDN vì triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của 2 hội chứng này gần giống nhau. Việc phân biệt 2 hội chứng này là một thách thức với bác sĩ lâm sàng. Hội chứng TTADHKTH xảy ra sự tăng tiết ADH không tương xứng với tình trạng thể tích dịch ngoại bào và cơ chế giải thích chuyện này hiện vẫn còn bàn cãi và chưa rõ ràng. Để chẩn đoán MMDN và phân biệt với TTADHKTH, thể tích dịch ngoại bào là một yếu tố rất quan trọng để đánh giá. Áp lực tĩnh mạch trung ương là chỉ số được dùng để đánh giá và theo dõi thể tích dịch ngoại bào ở bệnh nhân có bệnh lý nội sọ và hạ natri máu. Việc chẩn đoán MMDN chủ yếu dựa vào giảm thể tích dịch ngoại bào và mất muối do thận, có kèm hạ natri máu hoặc không. Việc chẩn đoán phân biệt hai hội chứng, MMDN và TTADHKTH rất quan trọng vì việc điều trị hoàn toàn khác nhau.
Phân suất thải acid uric là một cách nhằm phân biệt 2 hội chứng trên. Ban đầu, cả 2 hội chứng đều gồm nồng độ aicd uric thấp và phân suất thải acid uric cao. Aicd uric bình thường được tái hấp thu ở ống gần theo natri. Trong hội chứng TTADHKTH, tái hấp thu natri ở ống lượn gần có thể giảm bởi vì sự tăng thể tích dịch ngoại bào, dẫn tới tái hấp thu acid uric giảm theo và tăng thải acid uric qua nước tiểu. Một cơ chế khác trong TTADHKTH, được ghi nhận bởi Decaux và cộng sự liên quan đến sự kích thích thụ thể V1 bởi hormone kháng bài niệu (ADH), nhằm tăng chế tiết acid uric ở ống thận. Cơ chế thực sự của mất acid uric trong MMDN chưa được thống nhất rõ ràng. Chìa khóa phân biệt là ở bệnh nhân TTADHKTH có sự hồi phục của acid uric và phân suất thải acid uric khi nồng độ natri máu được cải thiện, trong khi MMDN phân suất thải acid uric vẫn tăng trong MMDN dù nồng độ natri máu đã trở về bình thường. Phân suất thải acid uric có thể còn cao kể cả sau khi đã điều chỉnh tình trạng hạ natri máu ở bệnh nhân MMDN.
Điều trị MMDN chủ yếu là cung cấp nước, bù natri và cung cấp fludrocortisone (mineralocorticoids), trong khi nếu TTADHKTH việc điều trị phải hạn chế dịch. Tùy thuộc vào mức độ mất và nồng độ natri máu mà biểu hiện lâm sàng khác nhau, việc điều chỉnh nồng độ natri máu không được quá 12 mmol/L/ngày nhằm tránh tổn thương phù não khi điều chỉnh quá nhanh.
V. Kết luận:
Hạ Na máu là một rối loạn điện giải thường gặp trên lâm sàng, ảnh hưởng trực tiếp tới sự gia tăng tỉ lệ tàn tật và tử vong của bệnh nhân. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi, bệnh lý kèm theo, đặc biệt là tốc độ hạ Na máu. Việc phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng hạ Na máu trên bệnh nhân rất quan trọng, đồng thời cần tìm ra nguyên nhân để đưa ra phương án điều trị hiệu quả, lâu dài. Đối với nhóm bệnh nhân có tổn thương thần kinh trung ương, tình trạng hạ Na máu thường liên quan đến hội chứng TTADHKTH và MMDN. Việc phân biệt 2 hội chứng này rất khó khăn do triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm gần giống nhau. Đánh giá tình trạng thể tích dịch ngoại bào, nồng độ BNP và sự thay đổi của phân suất thải acid uric sau điều chỉnh natri máu có thể giúp phân biệt 2 chẩn đoán này, từ đó đưa ra phương pháp điều trị phù hợp.
Tài liệu tham khảo:
https://karger.com/ene/article/82/1-3/32/134544/Hyponatremia-in-Acute-Stroke-Patients
Moritz ML, Ayus JC (2010) New aspects in the pathogenesis, Prevention, and treatment of hyponatremic encephalopathy in children. Pediatr Nephrol 25: p.1225–1238
Palmer BF (2012). Cerebral salt-wasting. Up-to-Date 2012
https://tapchiyhoctphcm.vn/upload/2016/20%205nhidong2/217.pdf
Tác giả bài viết: BSNT 48: Nguyễn Thị Thanh Soan
Ý kiến bạn đọc
Bạn cần đăng nhập với tư cách là Thành viên chính thức để có thể bình luận
Thông báo
-
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐẾN THĂM BỆNH VIỆN ĐIỀU DƯỠNG PHỤC HỒI CHỨC NĂNG TRUNG ƯƠNG NHÂN KỶ NIỆM 70 NĂM NGÀY THẦY THUỐC VIỆT NAM (27/2/1955 - 27/2/2025)
-
Quyết định công khai dự toán năm 2024-2025 tại Bệnh viện Điều dưỡng Phục hồi chức năng Trung ương
-
THÔNG BÁO: TỔ CHỨC LỚP ĐÀO TẠO LIÊN TỤC, CHUYÊN ĐỀ: "CƠ XƯƠNG KHỚP", TẠI BỆNH VIỆN ĐIỀU DƯỠNG PHỤC HỒI CHỨC NĂNG TRUNG ƯƠNG
-
KHAI MẠC HỘI THAO CHÀO MỪNG KỶ NIỆM 70 NĂM NGÀY THẦY THUỐC VIỆT NAM (27/2/1955 - 27/2/2025) TẠI BỆNH VIỆN ĐIỀU DƯỠNG PHỤC HỒI CHỨC NĂNG TRUNG ƯƠNG.
-
YCBG-Sửa chữa dây nội tiêu hoá máy nội soi dạ dày đại tràng
Thăm dò ý kiến